Влияние модуляции макрофагов на состояние внеостровковой инсулинпродуцирующей системы при гипергликемии

 
Код статьиS102872210002424-1-1
DOI10.31857/S102872210002424-1
Тип публикации Статья
Статус публикации Опубликовано
Авторы
Аффилиация:
Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук
Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина
Аффилиация: Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук
Аффилиация:
Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук
Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина
Аффилиация:
Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук
Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина
Аффилиация: Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина
Название журналаРоссийский иммунологический журнал
ВыпускТом 12 Номер 3
Страницы439-443
Аннотация

Восстановление пула инсулинсинтезирующих клеток посредством модуляции макрофагальной активности может быть перспективным направлением в лечении сахарного диабета. У крыс при моделировании сахарного диабета 2 типа (110 мг/кг никотинамида и 65 мг/кг стрептозотоцина) наблюдали спонтанное компенсаторное увеличение количества внеостровковых инсулинсинтезирующих клеток до 30 суток, сменяющееся уменьшением массы этих клеток к 60 суткам без усиления их функциональной активности. Модуляция активности макрофагов при введении аминофталгидразида (2 мг/кг, 20 инъекций) диабетическим крысам сопровождалась увеличением количества внеостровковых инсулиноцитов, накоплением инсулина во всех исследованных группах этих клеток и снижением гипергликемии.

Ключевые словамакрофаги, стрептозотоциновый диабет, внеостровковые инсулинсинтезирующие клетки
Источник финансированияРабота выполнена в рамках гос. задания ИИиФ УрО РАН. № гос. регистрации темы АААА-А18–118020590107–0.
Получено12.01.2019
Дата публикации12.01.2019
Цитировать   Скачать pdf Для скачивания PDF необходимо авторизоваться
Размещенный ниже текст является ознакомительной версией и может не соответствовать печатной.

всего просмотров: 1162

Оценка читателей: голосов 0

1. Chera S., Herrera P. L. Regeneration of pancreatic insulin-producing cells by in situ adaptive cell conversion. Curr. Opin. Genet. Dev. 2016, 40, 1–10.

2. Thowfeequ S., Myatt E. J., Tosh D. Transdiff erentiation in developmental biology, disease, and in therapy. Dev Dyn. 2007, 236, 3208–3217.

3. Ungefroren H., Fandrich F. The programmable cell of monocytic origin (PCMO): a potential adult stem/ progenitor cell source for the generation of islet cells. Adv. Exp. Med. Biol. 2010, 654, 667–82.

4. Yamada T., Cavelti-Weder C., Caballero F., Lysy P. A., Guo L. et al. Reprogramming mouse cells with a pancreatic duct phenotype to insulin-producing ?-like cells. Endocrinology. 2015, 156(6), 2029–38.

5. Teichenne J., Morro M., Casellas A., Jimenez V., Tellez N. et al. Identifi cation of miRNAs involved in reprogramming acinar cells into insulin producing cells. PLoS One. 2015, 10(12): e0145116.

6. Klein D., Alvarez-Cubela S., Lanzoni G., Vargas N., Prabakar K. R. et al. BMP-7 induces adult human pancreatic exocrine-to-endocrine conversion. Diabetes. 2015, 64(12), 4123–34.

7. Sasaki S., Miyatsuka T., Matsuoka T. A., Takahara M., Yamamoto Y. et al. Activation of GLP-1 and gastrin signalling induces in vivo reprogramming of pancreatic exocrine cells into beta cells in mice. Diabetologia. 2015, 58(11), 2582–91.

8. Lemper M., Leuckx G., Heremans Y., German M. S., Heimberg H. et al. Reprogramming of human pancreatic exocrine cells to ?-like cells. Cell Death Diff er. 2015, 22(7), 1117–1130.

9. Jukic T., Ihan A., Jukic D. Tetrahydrophthalazine derivative sodium nucleinate exert its anti-infl ammatory eff ects through inhibition of oxidative burst in human monocytes. Coll. Antropol. 2012, 36, 409–412.

10. Данилова И. Г., Блинкова Н. Б., Гетте И. Ф., Пьянкова З. А., Белоусова А. В. и др. Влияние активации макрофагов на морфофункциональное состояние тучных клеток печени крыс с аллоксановым диабетом. Российский иммунологический журнал. 2016, 3, 244–246. [Danilova I. G., Blinkova N. B., Gette I. F., P’yankova Z. A., Belousova A. V. et al. Impact of macrophage activation on the mast cell morphofunctional state in liver of alloxanised diabetic rats. Russian Immunological Journal. 2016, 3, 244–246. Russian].

11. Danilova I. G., Sarapultsev P. A., Medvedeva S. U., Gette I. F., Bulavintceva T. S. et al. Morphological restructuring of myocardium during the early phase of experimental diabetes mellitus. Anat Rec (Hoboken). 2015, 298(2), 396–407.

12. Danilova I. G., Bulavintceva T. S., Gette I. F., Medvedeva S. Y., Emelyanov V. V. et al. Partial recovery from alloxan-induced diabetes by sodium phthalhydrazide in rats. Biomed. Pharmacother. 2017, 95, 103–110.

13. Bouwens L., Pipeleers D. G. Extra-insular beta cells associated with ductules are frequentin adult human pancreas. Diabetologia. 1998, 41, 452–459.

14. Булавинцева Т. С. Роль макрофагов в процессе поддержания общей численности ?-клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете. Симбиоз Россия 2011: материалы IV Всероссийского с международным участием конгресса студентов и ас пи ран тов-био ло гов. Изд-во Воронежского государственного университета. Воронеж 2011, Т. 2, 8–10. [Bulavintseva T. S. The role of macrophages in the process of maintaining the total number of pancreatic ?-cells in alloxan diabetes. Symbiosis Russia 2011: materials of the IV Russian with the international participation congress of students and postgraduate biologists. Publishing house of Voronezh State University. Voronezh 2011, V. 2, 8–10. Russian].

15. Спасов А. А., Воронкова М. П., Сингур Г. Л., Чепляева Н. И., Чепурнова М. В. Экспериментальная модель сахарного диабета типа 2. Биомедицина. 2011, 3, 12–18. [Spasov A. A., Voronkova M. P., Singur G. L., Cheplyaeva N. I., Chepurnova M. V. Experimental model of type 2 diabetes mellitus. Biomedicine. 2011, 3, 12–18. Russian].

Система Orphus

Загрузка...
Вверх