Влияние динитрозильных комплексов железа (доноров NO) на метаболические процессы в фибробластах лёгких человека

 
Код статьиS086956520003286-7-1
DOI10.31857/S086956520003286-7
Тип публикации Статья
Статус публикации Опубликовано
Авторы
Аффилиация: Институт проблем химической физики РАН
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация:
Институт проблем химической физики РАН
МГУ им. М.В. Ломоносова
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация: Институт проблем химической физики РАН
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация:
Институт проблем химической физики РАН
МГУ им. М.В. Ломоносова
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация: Институт проблем химической физики РАН
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация: Институт проблем химической физики РАН
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация: Abertay University, UK
Адрес: Российская Федерация
Аффилиация:
Институт проблем химической физики РАН
МГУ им. М.В. Ломоносова
Адрес: Российская Федерация
Название журналаДоклады Академии наук
ВыпускТом 483 Номер 4
Страницы454-458
Аннотация

Представлены результаты исследования влияния моноядерных динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ) с функциональными серусодержащими лигандами (донорами NO) на жизнеспособность и метаболизм фибробластов лёгких человека. Катионные ДНКЖ увеличивали жизнеспособность фибробластов, т.е. обладали цитопротекторными свойствами. Методом флуоресцентного анализа установлено, что соединения ДНКЖ понижают митохондриальный мембранный потенциал, но не оказывают значительного влияния на уровень глутатиона и активных форм кислорода в фибробластах. Предполагается, что ДНКЖ могут быть потенциальными средствами для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые слова
Источник финансированияРабота выполнена при финансовой поддержке Программы фундаментальных исследований N 1.42 P “Фундаментальные исследования для биомедицинских технологий” и ФАНО (номер Государственной регистрации НИР 01201361874).
Получено21.12.2018
Дата публикации21.12.2018
Кол-во символов666
Цитировать   Скачать pdf Для скачивания PDF необходимо авторизоваться
Размещенный ниже текст является ознакомительной версией и может не соответствовать печатной.
1 \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\

всего просмотров: 1074

Оценка читателей: голосов 0

1. Murad F. // Biosci. ReP. 1999. V. 19. P. 133-154.

2. Drexler H. // Cardiovasc. Res. 1999. V. 43. P. 572-579.

3. Wink D.A., Mitchell J.B. // Free Radic. Biol. Med. 1998. V. 25. P. 434-456.

4. Davis K.L., Martin E., Turko I.V. , Murad F. // Annu. ReV. Pharmacol. Toxicol. 2001. V. 41. P. 203-236.

5. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N., Yoshimura M., Shimasaki Y., Nakayama M., Kamitani S., Harada M., Ishikawa M., Kuwahara K., Ogawa E., Hamanaka I.,Takahashi N., Kaneshige T., Teraoka H., Akamizu T., Azuma N., Yoshimasa Y., Yoshimasa T., Itoh H., Masuda I., Yasue H., Nakao K. // Hypertension. 1998. V. 32. P. 3-8.

6. Lewandowska H., Kalinowska M., Brzoska K., Wojciuk K., Wojciuk G., Kruszewski M. // Dalton. Trans. 2011. V. 40, P. 8273-8289.

7. Kapelko V.I., Lakomkin V.L., Abramov A.A., Lukoshkova E.V., Undrovinas N.A., Khapchaev A.Y., Shirinsky V.P. // Oxidative Med. and Cell. Longevity. 2017. V. 2017. P. 1-10.

8. 8. Sanina N.А., Aldoshin S.М., Shmatko N.Yu., Korchagin D.V., Shilov G.V., Knyaz’kina Е.А., Ovanesyan N.S., Kulikov А.V. // New J. Chem. 2015. V. 39. P. 1022–1030.

9. Schreer A. , Tinson C., Sherry J.P. , Schirmer K. // Anal. Biochem. 2005. V. 344. P. 76-85.

10. Hissin P.J., Hilf R. // Anal. Biochem. 1976. V. 74. P. 214-226.

11. Oksvold M.P., Skarpen E., Widerberg J., Huitfeldt H.S. // J. Histochem. Cytochem. 2002. V. 50. P. 289-303.

12. Lisa F. Di., Blank P.S., Colonna R., Gambassi G., Silverman H.S., Stern M.D., Hansford R.G. // J. Physiol. 1995. V. 486. P. 1-13.

13. Efremov R. G., Baradaran R., Sazanov L.A. // Nature. 2010. V. 465. P. 441-445.

14. Joshi D. C., Bakowska J. C. // J. Vis. ExP. 2011. V. 51. P. 1-4.

15. Struznka L., Chalimonik M., Sulkowski G. // Toxicology. 2005. V. 212. P. 185-194.

Система Orphus

Загрузка...
Вверх